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痛风病的症状
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作者：佚名 痛风来源：不祥 点击数： 更新时间：2007-1-29
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| 临床表现是什么 a、关节病变： (1)急性发作——多于夜间或凌晨突然发作，以第一拇趾关节受累最多见，其次为踝、膝、腕、局部红肿热痛难忍。诱因：1。大量饮酒或进食高嘌呤食品；2，过度劳累；3、情绪(激动、生气、紧张、忧郁等过激的情绪变化)；4、手术或创伤；5、受冷受潮；6、放化疗；7、药物(如小剂量阿司匹林、青霉素、利尿剂、左旋多巴、乙胺丁醇等)。 (2)缓解期——局部隐痛不适、肤色变深、关节肿胀畸形或有结石形成(最多见于外耳、患关节)。肾损害——40％病人伴肾病变：肾结石、肾炎、肾硬化、肾功能衰竭、尿毒症(据统计：25％的痛风病人最后死于肾功能衰竭)。 b、心脏病变——心脏损害、冠状动脉供血不足、心律失常、心功能不全。 c、骨关节病变——关节软骨、骨质破坏。 d、脑血管意外——痛风是脑血管病的重要危险因素之一，脑血管意外发生率明显高于非痛风病人。 ·痛风病的诊断 诊断痛风病并不难，下列几点可作为诊断依据： (1)多见于男性，男女之比例为20：1，30％—50％有阳性家族史。 (2)好发于拇趾趾关节，其次常累及指、趾关节和腕、踝、膝、肘关节。初期多为单个关节发炎。(3)急性期：起病急骤多子夜间痛醒，受累关节红、肿、热，痛，伴有发热，年轻患者多发生游走性多关节炎，数天或数周后症状渐消，以后则反复发作即渐转入慢性期。(4)慢性期：关节肿大、肥厚、畸形、僵硬，有大痛风石时，关节常溃烂，由伤口排出白色尿酸盐结晶，耳垂。耳轮也有痛风石。部分病例可并发肾结石及肾功能障碍。(5)化验检查：血液尿酸高。(6)x片检查：关节面附近的骨髂部，因骨组织被尿酸所替代，出现凿孔状圆形缺损阴影。 ·西药治疗的毒副作用 1、秋水仙碱——急性期首选，但慢性痛风无效。毒副作用：(1)、胃肠不适、出血性胃肠炎；(2)白细胞减少；(3)、再生障碍性贫血；(4)脱发；(5)肌病；(6)肝肾功能损害； (7)、精神抑郁等。 2、止痛药——消炎痛、布洛芬、扶他林等：不宜多服、久服。毒副作用：(1)、胃肠反应、出血／溃疡／穿孔：(2)、皮疹皮炎：(3)、白细胞、血小板减少；(4)头痛、眩晕：(5)、暂时性人格解体；(6)、肝肾功能损害。 3、痛风利仙——促尿酸排泄。毒副作用：(1)胃肠功能紊乱；(2)、肾绞痛；(3)、痛风急性发作；(4)、皮疹； (5)、骨髓抑制。 4、别嘌醇——抑尿酸生成。毒副作用：(1)。皮疹(甚至剥脱性皮炎)、荨麻疹；(2)、骨髓抑制；(3)、溶血性贫血；(4)。中毒性肝炎，一过性谷丙转氨酶升高；(5)、血管炎、眼损害；(6)、白内障；(7)、末梢神经炎；(8)、黄嘌呤结石。 ·痛风及其并发症？ 痛风和糖尿病一样是一种慢性代谢紊乱疾病。它的主要特点是嘌吟代谢紊乱，体内尿酸产生多或肾脏排泄尿酸减少，从而引起血中尿酸升高，形成尿酸血症以及反复发作的痛风性急性关节炎，痛风石沉积，痛风性慢性关节炎和关节畸形等。痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石，并且常伴发高血压，高血脂症、冠心病，糖尿病，治疗不当或不及时引起肾功能衰竭，发展为尿毒症。 痛风分为原发性和继发性两大类。原发性痛风除少数由遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大多病因常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。继发性痛风是继发子白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血。真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全，某些先天性代谢紊乱性疾病。某些药物，如速尿、乙胺丁醇，水杨酸类(阿司匹林，对氨基水杨酸)及烟酸等，都可引起继发性痛风。 此外，酗酒．含嘌吟高的食物、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。突发性临床表现拇趾、跗跖、踝、膝，指等处关节红肿热痛。 ·痛风副作用的防治 (1)胃肠道损害的防治：胃肠道损害是最常见的副作用，可加用胃黏膜保护剂以减少nsaid对胃肠道的损害。如奥美拉唑20～40mg／d，共8周，治疗nsaid引起的胃溃疡，愈合率达95％左右。雷尼替丁150mg，每日2次，其愈合率为53％。合理选用不良反应小的品种和剂型，例如cox-2选择性和特异性抑制剂。 (2)肾损害的防治：一般情况下在短期内应用治疗剂量的nsaid对肾是安全的，但对伴有上述潜在肾损害危险因素的患者应注意肾毒性反应，关键是及时检查发现，及早处理。如一定要应用nsaid者，应使用肾毒性相对较低的药物或cox-2选择性抑制剂，剂量不宜太大，服药时间不要过长，以防止肾损害。虽然大多数患者停药后肾损害可逆转，但也有报告约20％患者肾功能不能完全康复。 ·b超检查 1．肝b超 痛风患者常合并高血脂和脂肪肝。有脂肪肝时在b超下可有显著的异常。包括：脂肪肝可造成肝内回声增加和分布不均现象。肝细胞内脂肪浸润所产生的弥漫性散射，常在肝实质内形成微细而致密的回声，形如一片云雾状改变，并呈现深部声衰减图像。肝内脂肪组织增生时，内含纤维组织相对较少，由于脂肪组织透声较好，．常呈局限性回声减低区。而在纤维组织较多时，常有回声增高区。此种局灶性区域往往形状不一，境界较整齐，可位于肝实质内和肝边缘处。 2．肾b超 痛风患者进行肾b超检查的目的主要是了解有无痛风性肾病与肾结石。我科曾通过肾b超发现过多例痛风肾改变而建议查血尿酸被证实为痛风患者。由于部分患者可以血尿酸持续性或波动性增高，从血尿酸增高至症状出现的时间可长达数年至数十年，因此在认识痛风肾改变的声像图后，为早期诊断提供了一定帮助。 痛风肾改变主要为肾窦部增宽，结构紊乱，并可见散在大小不等的较强回声光点与光团，后方无明显声影。严重时肾外形呈锯齿样改变，肾皮质明显变薄，增宽的肾窦部和肾锥体排列较强光团，后方伴淡声影，但肾大小一般无改变。由于尿酸盐在肾髓质和锥体部沉积，并伴有周围无菌性炎症反应，是造成肾窦部增宽和结构紊乱的原因。其增宽的肾窦内散在强回声光点和光斑，系尿酸盐结晶所致的泥沙状物。因尿酸结石较疏松，一般后方无声影，如典型肾窦部和肾锥体排列较强光团，后方可伴有淡声影。纯尿酸盐结石一般被x线透过，因此b超不失为良好的无创伤性的诊断方法。 ·ct检查 痛风性关节炎的典型ct图像表现为关节旁的痛风结节，密度高于周围正常的软组织，但低于骨组织，关节内或关节附近有骨质破坏区，边界清楚，周围有硬化边，关节间隙的改变亦显示 ·痛风病人易患糖尿病吗?其原因是什么? 与一般正常人相比，痛风病人发生糖尿病的机率大约为其两倍。湖北医学院统计的105例高尿酸血症病人中，合并糖尿病者17人，占18.09％，而同年龄组的207例正常人中仅有20人合并糖尿病，占9.66％。前者糖尿病的发生率约为后者的两倍。痛风易患糖尿病的原因也是与遗传缺陷、肥胖、营养过剩、不喜活动等有直接的关系。此外，有人认为血尿酸升高可能会直接损害胰岛β细胞，影响胰岛素分泌而引发糖尿病。 ·痛风性肾病有哪些临床表现? 痛风性肾病的进展极为缓慢，不少病人病程可长达十几年甚至几十年而无临床症状，直至在死于其它原因后，作尸体解剖才发现有痛风性肾病。而有些病人较早出现痛风性肾病的典型临床症状，所以在临床表现上个体差异较大。痛风性肾病的临床表现主要取决于肾小球及肾小管功能的受损程度，也就是肾功能状态。根据肾功能受损的不同阶段，可将其临床表现归纳为以下几个不同的发展时期。 (1)无任何临床表现的痛风性肾病：这类病人痛风一般都比较轻，平时也很少有痛风性关节炎发作。没有肾脏病的临床症状，尿常规检查正常，各项肾功能检查也在正常范围内。所以临床上无法证实有痛风性肾病，只有作肾穿刺活检进行病理检查才可确立诊断。 (2)早期痛风性肾病：一般也不会有明显的临床症状，大多是在作尿常规检查时发现微量蛋白尿，而且呈间歇性特点。提示有早期痛风性肾病存在之敏感性检验指标是血与尿中的β2-微球蛋白测定和尿中微量白蛋白测定。早期痛风性肾病当尿常规不能发现蛋白尿时，尿中白蛋白与β2-微球蛋白即见增加，表明有早期的肾小球与肾小管功能受损。部分病人可出现夜尿增多、尿比重低等提示肾小管功能异常的临床表现。 (3)中期痛风性肾病：进入此期的病人尿常规检查已有明显改变，蛋白尿变为持续性，尚可发现红细胞或者管型。病人可出现轻度浮肿及低蛋白血症。部分病人可有血压高、腰酸、乏力、头昏、头痛等症状。如果作有关的肾功能检查(肌酐清除率、酚红排泄试验、肾小球滤过率测定等)，则可发现有轻至中度肾功能减退，但血中尿素氮与肌酐尚不会有明显升高。 (4)晚期痛风性肾病：浮肿、高血压、低蛋白血症等更加明显，并可出现贫血。最突出的表现是肾功能不全的加重，尿量逐渐减少，尿素氮、肌酐进行性升高，出现明显的氮质血症。最后发展为尿毒症、肾功能衰竭，只能依靠人工肾维持生命。 ·痛风结石经过内科治疗后是否可以消失? 肾脏、输尿管或膀胱等处，一旦有尿酸结石形成即不会消退。即使经过充分的药物治疗使血尿酸长期保持正常，已经形成的结石也不可能消除，但可以减少或中止新生结石的形成。对于少量的，体积较小之肾盂、输尿管或膀胱结石，经过有效的内科治疗，可能会将结石从尿中排出。对于体积较大的结石则需要根据结石的部位、数量等具体情况，采取手术治疗或碎石治疗。 从大量的临床资料分析中得出的经验是：凡是直径在10毫米以下，尤其是在5毫米以下的尿酸盐结石，如果没有造成梗阻和肾盂积水，则通过内科中西结合治疗，有可能将结石排出。 ·痛风性关节炎最易误诊为哪些关节病? 单纯的急性痛风性关节炎在急性发作时，多数有明显的红、肿、热、痛及活动受限制，有时尚出现关节腔积液及发热、全身不适等症状，常易误诊为急性风湿性关节炎、急性化脓性关节炎、结核性变态反应性关节炎等。有些痛风性关节炎在首次发作时，由于局部红肿比较明显以及烧灼样疼痛，可被误诊为丹毒(俗称流火)、蜂窝组织炎，有的被误诊为滑囊炎。 慢性痛风性关节炎期由于病变的关节多有变形，最易误诊为类风湿性关节炎。笔者曾遇到一位60岁的慢性痛风性关节炎病人，关节炎反复发作，病史长达20年，一直被误诊为类风湿性关节炎。像如此长期的误诊，在临床上实属少见。有时慢性痛风性关节炎尚被误诊为外伤性关节炎、银屑病性(牛皮癣性)关节炎、慢性滑囊炎、关节结核等。也有部分痛风性关节炎发作时无明显的红肿，仅表现为关节疼痛，也无明显的关节变形，这种情况下常易误诊为一般的关节劳损或者是骨关节炎。 总之，痛风性关节炎被误诊为其它关节病的情况，在临床上十分常见。如果病人和临床医生对痛风性关节炎的临床特征比较熟悉，对怀疑为痛风性关节炎者常规地进行血尿酸检查，那么就不会造成误诊。 ·如何预防痛风发作? 得了痛风病以后，应采取措施，积极预防痛风的再次发作。具体方法有：①首先要节制饮食，避免大量进食高嘌呤食物，严格戒酒，多喝碱性饮料；②要多饮水以助尿酸排出；③防止肥胖；④保持精神愉快，避免过度劳累、精神紧张、寒冷潮湿、关节损伤等诱发因素；⑤不宜使用抑制尿酸排出的药物，如双氢克尿塞、速尿等；⑥接受药物治疗以降低血尿酸，并积极防治合并症；⑦接受定期随访和定期复查血尿酸；⑧继发性痛风的预防主要是积极治疗白血病、多发性骨髓瘤、慢性肾病等原发病。 ·种族与遗传 我国高尿酸血症患病率低于西方人，美国1986年统计资料显示黑人高尿酸血症患病率高于白种人。 痛风有家族性发病倾向，我院近期收治1例来自江苏的46岁女性痛风患者，2年内发展为全身广泛性痛风石和肾功能衰竭，其兄弟姐妹中有4人患有痛风。我国的资料显示所有年龄段约10％～25％痛风患者有痛风家族史，各国报道范围为8％～30％。但在世代和家系中，痛风出现是不规则的。发病年龄越小，有家族史的比例越高。如80％的12～19岁患者和50％的20～25岁患者有家族史。耐心询问，家族史的阳性率可明显增高。近年有研究还显示痛风的一级亲属发病率>二、三级亲属发病>对照组的群体发病率，说明痛风与遗传有关，并认为痛风属于多基因遗传模式，而非单基因遗传模式。有痛风家族史的家系调查发现，男性发病率明显地高于女性，显示出性别对痛风发病的重要影响。在一级亲属关系中，若有两例痛风的家系，那么这个家系中痛风患者的儿子到一定年龄时患病的概率可达50％，需定期检查。 原发性痛风是一种从性遗传的常染色体显性遗传，但外显性不完全，遗传情况变异极大，很多因素可影响痛风遗传的表现形式，如年龄、性别、饮食及肾功能等。现已明确，使尿酸生成过多引起痛风的先天性酶缺陷，主要有几种嘌呤代谢催化酶。已知有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传。继发性痛风中糖原累积病i型(von gierke病)是常染色体隐性遗传。 总之，痛风与遗传有关，在多基因遗传大背景下，有一个常染体显性基因在发挥主要作用，性别可能对这个基因作用有明显的影响。尽管多基因疾病的研究难度较大，但从病因学和遗传学的角度考虑，未来的基因治疗可望使痛风得到彻底根治。 ·痛风的分类 痛风的起因是血尿酸过多(hyperuricemia)，按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。在此基础上，根据尿酸生成和代谢情况，又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。 尿酸生成过多型：属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致，即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快，嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。 排泄减少型：体内游离尿酸约2／3由肾脏排泄，1／3由消化道随着肠液被动排出，在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强，主要为肾脏排泄功能减退，尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。 判断尿酸生成过多和排泄减少的方法主要有以下四种方法： 1.24小时尿中尿酸定量测定 正常尿中尿酸排泄量<800mg／天(普食)或<600mg／天(低嘌呤饮食)属排泄不良型。正常尿中尿酸排泄量<800mg／天(普食)或>600mg／天(低嘌呤饮食)属生成过多型。 2．尿酸清除率(cua)测定 尿尿酸(uua)测定方法是准确收集60分钟尿，留中段尿。同时采血测血尿酸，计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比，正常范围在6.6～12.6 ml／分。cua>12.6 ml／分属生成过多型，<6.6ml／分可判断为排泄减少型。 3．cua与肌酐清除率(ccr)比值测定 即cua／ccr× 100％，若>10％属生成过多型，<5％属排泄减少型。随意尿与24小时尿的cua／ccr呈显著正相关，故在门诊可采用简便的一次尿计算法。 4．随意尿中尿酸／肌酐比值 测定随意尿中尿酸／肌酐比值是最简便的方法，若>1.o属生成过多型，<0.5可判断为排泄减少型。 ·痛风合并症 痛风患者多数有一种或多种合并症，常见的合并症包括高血压病、高脂血症、糖尿病、肥胖、动脉硬化、冠心病、脑血管疾病等。 一、高血压病 痛风患者常伴高血压病，我科资料显示为58.8％。有学者认为高尿酸血症与高血压病可能有相关性，并认为高尿酸血症是高血压的一个危险因子，有高尿酸血症者易患高血压病。其原因尚不清楚，可能是痛风素质的反应，也可能与高胰岛素血症有关。 高尿酸血症对高血压的影响：高血压患者如发生高尿酸血症，其血尿酸水平常和肾血流动力学有关，能反映高血压病引起的肾血管损害的程度，并可作为肾硬化的一个血流动力学指标。病程愈长，尿酸愈高，病情愈重，肾血流损害愈重。其机制尚不清楚，可能是通过尿酸钠结晶直接沉积于小动脉壁而损害动脉内膜引起动脉硬化加重高血压。 高血压对高尿酸血症的影响：痛风患者如合并高血压，可影响尿酸排泄，使高尿酸血症更加明显。其机制可能是高血压本身有引起肾功能减退的趋向，进而影响肾排泄尿酸的功能。包括：①高血压病可引起肾小动脉硬化；②高血压时血管紧张素儿茶酚胺浓度升高，使肾血流量减少，肾小管缺氧乳酸生成增多，后者对尿酸排泄有竞争性抑制作用，使尿酸分泌减少，影响肾排泄尿酸，造成尿酸潴留；③高血压患者长期使用某些利尿剂如噻嗪类、氨苯蝶啶等，亦影响肾小管对尿酸的排泄，使尿酸排出减少。 总之，高血压病与痛风可能互为因故，互相促进，高尿酸血症与同时存在的高血压引起的不同程度的动脉粥样硬化和肾硬化共同导致肾血流的降低和恶化，从而加重了病情的发展。但其确切的关系有待进一步研究。 二、高脂血症 高脂血症或高三酰甘油(甘油三酯)血症明显与血尿酸增高有关。我科的资料显示，痛风患者75％～80％伴有高脂血症。而高脂血症患者60％～80％伴有高尿酸血症。血尿酸与三酰甘油数值有显著的正相关。有学者认为高三酰甘油可降低肾尿酸排泄是痛风的原因之一。 三、糖尿病 痛风患者常合并糖尿病。我科资料显示，痛风伴糖尿病达18.6％。痛风与糖尿病两者有许多共同的影响因素，如年龄、肥胖等。人类尿酸值像血糖一样，随着年龄的增加而有升高倾向。有学者认为过高的血尿酸浓度可直接损害胰腺j3细胞，而诱发糖尿病。甚至部分痛风患者存在胰岛素抗体加重糖尿病。 反之，糖尿病患者易产生高尿酸血症。嘌呤的分解代谢增强和尿酸的生成增加是糖尿病的特点。糖尿病患者发生高尿酸血症可分为3型：代谢型、肾型、混合型。代谢型的特点是尿酸在体内产生增加，肾型的特点是肾的尿酸排泄降低，混合型的特点是尿酸的生成增加和排泄降低两者兼有。在高尿酸血症的形成中，肾脏的因素常具有重要意义。几乎所有高尿酸血症的糖尿病患者都具有慢性肾功能不全的特点和肾的尿酸排泄功能受损。在1型糖尿病高尿酸血症的发生中，肾脏受损起主要作用。2型糖尿病高尿酸血症的发生是复合因素决定的，即肾脏功能的损害和尿酸的生成增多。 四、肥胖 痛风多见于肥胖者。肥胖的定义是人为的，目前多数以标准体重为依据。标准体重(kg)=身高(cm)-105，或身高(cm)-100后再乘于0.9(男性)或0.85(女性)。体重超过标准体重的20％为肥胖症，在10％～20％之间为超重。 肥胖引起高尿酸血症可能与体内内分泌系统紊乱或酮生成过多抑制尿酸排泄有关。肥胖者能量摄入增多，嘌呤代谢加速也可导致血尿酸浓度增高。有研究显示，超重或肥胖者血尿酸均值及高尿酸血症检出率均显著高于体重正常或偏低者。超重或肥胖者较正常体重或低于标准体重者易存在糖、脂肪及蛋白质等物质代谢异常，易患痛风、高血压、高脂血症及糖尿病等疾病。因而防治超重与肥胖对改善体内这些物质代谢异常有益，从而能降低痛风、高血压、高脂血症及糖尿病的患病率。减重也是治疗痛风的有效措施之一。 五、冠心病 我科的资料显示，痛风患者伴冠心病为15.6％。 有学者将高尿酸血症视为冠心病的危险因素之一。甚至有人称之为“痛风性”心脏病。但高尿酸血症是否可以作为冠心病的危险因素还是存在争论的，另有学者认为尿酸与冠心病的发生、心血管病病死率并无因果关系。 反之，冠心病患者可存在尿酸代谢异常，常合并有血尿酸增高。其原因尚不清楚，有学者发现冠心病患者血胰岛素抵抗指数虽明显增高，但胰岛素抵抗指数与血尿酸相关性不明显，表明胰岛素抵抗可能不是尿酸代谢异常的主要原因。 六、脑梗死 痛风合并脑梗死较少见，仅占2.1％。高尿酸血症可能通过对小动脉的影响而使脑梗死易于发生。 总之，由于痛风多见于中老年，而且常合并肥胖、高血压病、高脂血症、糖尿病、动脉硬化、冠心病、脑血管疾患等。上述几种疾病与高尿酸血症相关性极强，但将所有这些因素完美的统一起来是困难的，高尿酸血症可能不是这些疾病的独立危险因素，而与多因素有关。如高血压影响肾脏对尿酸的排泄，肥胖者尿酸摄入较多，酸性代谢产物竞争抑制肾小管对尿酸的排泄，糖尿病的嘌呤分解代谢增强和尿酸的生成增加等。就发病机制而言， 高尿酸血症常与这些危险因素或多或少地结合在一起，对痛风的发生和进展起着协同作用。可以认为以上因素可能共同作用，互为因果，构成发病的倾向。但高尿酸血症与肥胖、高血压病、高脂血症、糖尿病、动脉硬化、冠心病、脑血管疾病等聚集在一起的病理基础是什么?这种聚集现象会存在哪些内在的联系?家族遗传因素对这种联系起多少作用?这些彼此间的确切关系尚不明确，值得进一步探讨。 我们发现在治疗原发性痛风时，随着血尿酸水平的下降及痛风症状的缓解，伴发病的某些症状如心绞痛、胸闷、心悸、头痛等明显改善。一些未用降血脂药物的高血脂患者，随着血尿酸水平的有效控制，血脂明显下降。有些难治性糖尿病，血糖也有明显下降。因此，作为嘌呤代谢紊乱的原发性痛风是冠心病、高血压病、糖尿病、高脂血症的恶化因素，痛风的及时控制，对其伴发病的控制也十分有益。所以笔者认为对确诊为原发性痛风患者，应常规进行血脂、血糖、心电图、x线摄片等检查，及早发现伴发病。而对于有上述伴发病的患者需多次查血尿酸及尿尿酸，及时治疗高尿酸血症。 ·不典型的初次发作 痛风初次发作也可能不是以痛风性关节炎起病，而表现为肾结石起病，这种情况约占10％～15％，即尿酸肾结石症状出现在关节炎之前，可有腰痛、血尿等，很容易误诊或漏诊。还有一些病例出现的情况可能比较特殊，如以肾功能衰竭发病，此时与肾科疾病所致的肾功能衰竭较难鉴别 ·典型的初次发作 1．发作部位 (1)下肢关节：身体任何一个关节均有累及的可能，但83％的患者，首次急性痛风性关节炎都发生在下肢关节，尤其是下肢的远端。 (2)第一跖趾关节：大约90％的患者都有足痛风的经历。其中第一跖趾关节(即大拇趾和足背间的关节)是痛风最常发作的关节部位，有50％～70％的患者初次发作部位在单侧第一跖趾关节。 (3)其他关节：痛风关节炎也可发生于足背、足踝、膝关节、腕、肘关节，偶尔手部指关节也会发作。肩、髋、胸锁、骶髂、下颌关节和脊柱较少累及。 (4)累及的关节数：90％以上患者最初通常一次只累及一个关节，少数会波及数个关节。反复发作后，累及的关节逐渐增多，一次发作可累及多个关节，而且不易缓解。所以，痛风早期治疗，是防止再次发作的关键。 2．发作经过 (1)起病：初次发作常在夜间睡眠时急性起病，一般因下肢单一关节如第一跖趾关节疼痛剧烈而惊醒；或是无缘无故突然轻微肿痛，起初不以为意或以为是扭伤、碰伤等，但入夜后疼痛加重，往往不能成眠，数小时内症状迅速发展，次日起床后疼痛难以忍受和不能下地行走，在48～72小时内疼痛可达高峰。 (2)疼痛性质：在发作期如刀割样或咬噬样的剧痛。 轻微活动就会使疼痛加重。关节及周围软组织出现明显的红肿热痛，局部肿胀明显，皮肤呈桃红色，压之退色，皮肤温度升高，触之有发热感。关节活动受限，有明显压痛。患处对温度、触摸和震动极为敏感，怕热、怕压，也不能承受棉被覆盖，所以患肢常须伸出被窝。个别患者局部皮肤有感觉异常，有发麻、针刺感、灼热感、跳动感等。大关节受累时偶可有关节积液。抽出的关节滑液中可检出尿酸盐结晶。 (3)缓解方式：初次发作通常有自限性，在数日内至1周左右戏剧性地恢复正常。关节炎消退，活动自如，不遗留功能损害，局部皮肤由红肿转为棕红色而逐渐完全消退。少数患者此时受累关节皮肤可出现脱屑和瘙痒，为本病特有的症状，具有特征性意义。由于这种关节炎不是由细菌感染引起，所以使用抗生素治疗无效。即便使用抗生素有效也是巧合，是痛风自然病程经过所致，而非抗生素的疗效。 (4)来去如风：早期痛风性关节炎发作时虽然剧痛难忍，但又来去如风，就算不使用止痛药，也会在数日内自行痊愈。如果用药则会更加迅速地解除疼痛，而且是愈早服药，止痛效果愈好，很可能服1～2次药后就不会发作。 3．发作频度 痛风性关节炎可反复发作。多数患者1～2年内在同一或另一关节上再度发作，每年发作1次或发作数次，痛风再次发作的临床特征与初次发作相似。但如果没有持续接受治疗和饮食控制不当，大多会随时间的推移发作变得更加频繁，间歇期缩短，发作后关节炎持续时间更长，累及的关节更多，发生关节炎的部位多变，可能一次同时有多个关节同时发作，症状也更重，甚至发作后肿痛持续存在，症状难以完全缓解，并可出现多种并发症。但本病个体差异较大，有少数患者第一次发作后，长达10年以上不发作，甚至终生无事。而有的患者虽关节炎发作很少，但肾脏损害明显，最终因肾功能衰竭进行血液透析。所以，定期去痛风专科随访，接受医师的咨询和检查仍为必须。 |
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