2.神经系列化因素　通过神经递质与行为以及精神药物作用机制的研究，提示本症与神经生化代谢改变有关，部分学者认为本症是由于纹状体多巴胺活动过度或突触后多巴胺受体超敏所致；另有学者认为抽动障碍与去甲肾上腺素及6-羟色胺功能失调有关，或是由于脑内γ-氨基丁酸（GABA）的抑制功能降低，以致发生抽动。此外，近年来对内啡肽的研究表明，中枢神经系统多巴胺、5-羟色胺以及γ-氨基丁酸等多种神经递质的失调，可能是继发于内源性鸦片系统功能障碍，故认为内啡肽在抽动秽语综合征病理机制中具有重要影响。但有关神经生化的改变，尚有待深入研究。

   3.器质性因素　抽动症可能与围生期损害（产伤、窒息等）有关。抽动-秽语综合征患儿约50％～60％脑电图异常，主要为慢波或棘波增加，但无特异性改变。少数病例头颅CT异常。神经系统软体征较多见。有人认为抽动-秽语综合征，行为运动的异常与杏仁核-纹状体通路障碍有关；不自主发声可能是与扣带回基底节及脑干不规律放电有关，故认为本症是器质性疾病。

    4.心理社会因素　儿童受到精神创伤、过度紧张等影响可能诱发或重抽动症状。有人认为母孕期遭受某些应激事件、妊娠头3个月反应严重是导致子代发生抽动障碍的危险因素；出生后的应激也增加有遗传易感性个体的发病。

    5.其他因素　感染疾病，服用药物（如服中枢兴奋剂和抗精神病药物）可能引起抽动障碍。